ПОПЛАВОК. Форум для людей с энурезом

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.


Вы здесь » ПОПЛАВОК. Форум для людей с энурезом » Поделись опытом » ДРИПТАН: вы его принимаете/ли? опишите его воздействие на вас


ДРИПТАН: вы его принимаете/ли? опишите его воздействие на вас

Сообщений 11 страница 20 из 22

11

в инструкции по применению дриптана есть побочный эффект - импотенция. На ком ни будь это сказалось? У меня ребёнок принимает, боюсь навредить ему.

0

12

на тему Дриптана и гиперактивного мочевого пузыря 

http://www.mediasphera.ru/journals/detail/653/

Обоснование и эффективность применения L-карнитина в лечении детей с гиперактивным мочевым пузырем

И. С. Белоусова  Е. Л. Вишневский  В. С. Сухоруков  Е. И. Шабельникова

Проведен цитохимический анализ параметров активности ферментов энергетического метаболизма сукцинатдегидрогеназы и лактатдегидрогеназы лимфоцитов периферической крови у детей с гиперактивным мочевым пузырем. Митохондриальные нарушения выявлены у 86% пациентов; самым распространенным типом явилась депрессия аэробного метаболизма без напряжения гликолиза. Определено, что митохондриальные дисфункции оказывают заметное влияние на формирование, клинические проявления, а также динамику расстройств мочеиспускания. Отмечается обратная зависимость между степенью снижения сукцинатдегидрогеназы и резервуарной функцией мочевого пузыря. Дети с исходно более выраженной депрессией активности этого фермента наиболее восприимчивы к терапии L-карнитином, что подтверждалось контрольными клинико-цитохимическими результатами. Максимально эффективно применение препарата в группе детей с исходно нормальным среднеэффективным объемом мочевого пузыря, а также у детей со сниженной емкостью мочевого пузыря при отсутствии энуреза в исходном симптомокомплексе расстройств мочеиспускания.

Гиперактивный мочевой пузырь - один из наиболее частых вариантов расстройств мочеиспускания в детской урологической практике. Клинически данное состояние характеризуется поллакиурией, императивными позывами и императивными недержаниями мочи различной степени выраженности. Уродинамически патология проявляется непроизвольными сокращениями детрузора в фазу заполнения [1-3].
Традиционно в лечении гиперактивного мочевого пузыря используются антимускариновые препараты, современный представитель которых оксибутинина гидрохлорид определен как "золотой" стандарт в лечении данного заболевания [1-3].
Однако всеми исследователями отмечен определенный процент (20-35) пациентов, резистентных к вышеуказанной терапии [1, 4-6]. Частота общеизвестных побочных эффектов антимускариновых препаратов достигает 28-61% [4, 7, 8], что в свою очередь является причиной отказа от лечения в 27-50% случаев [8, 9].Все вышеперечисленное, не отрицая достоинств м-холинолитиков, диктует необходимость поиска параллельных методов лечения данной патологии.
Согласно современным концепциям, в патогенезе гиперактивного мочевого пузыря значимая роль принадлежит реализации различных механизмов гипоксии детрузора и сопряженным нарушениям биоэнергетики [10-14]. Исходя из этого практические фармакотерапевтические исследования ведутся в направлении создания препаратов, влияющих на узловые звенья энергетического метаболизма.Необходимо принимать во внимание факт, что конечным этапом всех типов гипоксий является истощение клеточных запасов макроэргов и повреждение энергопреобразующих механизмов [15].
В свою очередь основополагающую роль в указанных процессах нарушений клеточного энергообмена играет митохондриальная недостаточность.Представляется перспективным использование в лечении гиперактивного мочевого пузыря препарата L-карнитина, корригирующего ключевые звенья митохондриального энергетического метаболизма.

Характеристика детей и методы исследования

Под наблюдением находился 41 ребенок в возрасте от 3 до 15 лет (средний возраст - 9,2 года) с гиперактивным мочевым пузырем, у которых были исключены неврологические заболевания, пороки развития спинного мозга и нижних отделов мочевого тракта как причины расстройств мочеиспускания.В клинической картине отмечались поллакиурия, императивные позывы, императивные недержания, упускания мочи во время дневного сна и энурез в различных сочетаниях.
Урологическая часть обследования включала общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, посев мочи, ультразвуковые исследования почек и мочевого пузыря с определением остаточной мочи, оценку расстройств мочеиспускания по квалиметрическим таблицам, ретроградную цистометрию. По показаниям проводились микционная цистография, экскреторная урография, уретроцистоскопия.
Критерием исключения являлось обострение микробно-воспалительного процесса органов мочевой системы на момент обследования.В настоящее время в качестве лабораторного маркера общего биоэнергетического статуса организма широко применяется цитохимическая оценка активности сукцинатдегидрогеназы и лактатдегидрогеназы лимфоцитов периферической крови [14, 16-19]. Сукцинатдегидрогеназа является важным ферментом цикла Кребса и одновременно входит в комплекс дыхательной цепи митохондрий, она осуществляет связь цикла трикарбоновых кислот и дыхательной системы цитохромов, перенося электроны от сукцината к цитохрому С [20]. В силу исключительной топологической связи активности сукцинатдегидрогеназы только с митохондриями этот фермент используется как их цитохимический маркер [21].
Цитозольный фермент лактатдегидрогеназа отражает интенсивность гликолиза.
Следовательно, применяемый цитохимический анализ выявляет степень дисфункции клеточного энергообмена.
Цитохимический анализ параметров активности указанных ферментов лимфоцитов периферической крови по методу А. Пирса (1957) в модификации Р.П. Нарциссова (1969) проводился у 27 детей в возрасте от 4 до 14 лет. Определялось процентное отклонение полученных значений от пограничных показателей возрастных нормативов ферментативной активности (Е.В. Тозлиян, 2003).
У 13 пациентов были проведены повторные цитохимические исследования после окончания лечения. Всем детям (41) проводили монотерапию 20% раствором L-карнитина (элькар) внутрь в рекомендованных дозировках 30-50 мг/кг в сутки сроком на 1 мес. Препарат, являясь природным веществом, участвует в процессах обмена веществ в качестве переносчика жирных кислот через клеточные мембраны из цитоплазмы в митохондрии, где эти кислоты подвергаются процессу β-окисления с образованием большого количества энергии (в форме АТФ).
Помимо этого L-карнитин влияет на интенсивность энергетического метаболизма, регулируя отношение ацил-коэнзим А/свободный коэнзим А внутри митохондрий, угнетает образование кетокислот и анаэробный гликолиз.Объективными клиническими критериями для оценки исходного статуса и наблюдения за динамикой расстройств мочеиспускания на фоне терапии были выбраны среднеэффективный объем мочевого пузыря и суммарный балл - результат балльной оценки качественных (императивные позыв и недержание, непроизвольное мочеиспускание во время дневного и ночного сна) и количественных (среднеэффективный объем мочевого пузыря, число мочеиспусканий в сутки, соотношение ночного и дневного диуреза) характеристик расстройств мочеиспускания. Среднеэффективный объем мочевого пузыря оценивался в соответствии с возрастными нормативными показателями ритма спонтанных мочеиспусканий у детей [13, 22-24].
Общая оценка эффективности терапии проводилась на основании рекомендаций, ратифицированных Комитетом стандартизации International Continence Society (1998).
Результаты терапии недержаний мочи и энуреза расценивались как полный ответ - при исчезновении более чем 90% эпизодов, частичный (улучшение) - при уменьшении числа эпизодов на 50-90% и отсутствие ответа (резистентность) - в случае уменьшения числа эпизодов менее чем на 50%.Результаты и обсуждениеИсходные клинические и цитохимические данныеПо результатам клинико-уродинамического обследования пациенты были разделены на две группы в зависимости от исходного среднеэффективного объема мочевого пузыря.
У детей 1-й группы среднеэффективный объем мочевого пузыря был ниже нормативных возрастных показателей, у детей 2-й группы он находился в пределах возрастных нормативных показателей. Характеристика пациентов представлена в таблице .
По соотношению полов в обеих группах преобладали мальчики (1,5:1 и 2,3:1 соответственно). Необходимо отметить, что в 1-й группе (сниженный среднеэффективный объем мочевого пузыря) степень выраженности расстройств мочеиспускания, объективным отражением которого является суммарный балл, была практически в 2 раза выше, чем во 2-й группе (нормативный среднеэффективный объем мочевого пузыря). Этот факт закономерен, так как сниженный среднеэффективный объем мочевого пузыря вносит существенный балльный вклад в суммарный показатель нарушений.Анализ исходных клинических проявлений выявил, что в целом у большинства детей (61 усл.%) имелось сочетание дневных расстройств мочеиспускания (поллакиурия, императивные позывы и недержания) с ночными (энурез). У остальных пациентов отмечались только дневные нарушения.

Проведенный сравнительный анализ исходного симптомокомплекса у обследованных детей определенных межгрупповых различий не выявил.
При проведении анализа исходных цитохимических параметров активности ферментов лимфоцитов периферической крови наиболее чувствительным показателем у детей с гиперактивным мочевым пузырем явилась активность фермента сукцинатдегидрогеназы. Ее уровень был изменен у 23 (86 усл.%) из 27 обследованных детей.
По исходной активности этого фермента дети были разделены на 3 подгруппы: у 19 (70 усл.%) пациентов отмечалось снижение активности сукцинатдегидрогеназы на 13±4%, у 4 (15 усл.%) - повышение на 5,5%, у 5 (15 усл.%) - уровень фермента был в пределах нормы.
Повышение активности лактатдегидрогеназы на 16,7±1% отмечалось только у 7 (25 усл.%) детей.При детальном анализе митохондриальных дисфункций однозначно доминирующим явился вариант снижения уровня сукцинатдегидрогеназы на фоне нормальной активности лактатдегидрогеназы у 16 из 28 детей, что отражало депрессию аэробного метаболизма без напряжения гликолиза.Также были выявлены другие типы дисфункций.
Сниженный уровень активности сукцинатдегидрогеназы на фоне повышенной активности лактатдегидрогеназы, свидетельствующий о депрессии аэробного метаболизма с напряжением гликолиза и истощении компенсаторных механизмов, отмечен у 3 больных. Компенсаторная активация ферментного статуса в виде повышения активности обоих ферментов наблюдалась у 3 детей.У 3 пациентов с клиническими признаками гиперактивного мочевого пузыря (суммарный балл расстройств мочеиспусканий 16-24) показатели ферментов были в пределах нормы.В группе детей с исходным снижением активности сукцинатдегидрогеназы отмечалась тенденция к более выраженной депрессии фермента на 13,1±2,6% у больных со сниженным среднеэффективным объемом мочевого пузыря по сравнению с пациентами с нормативым объемом (снижение на 12,7±2,5%). Различия статистически недостоверны.
Полученные результаты цитохимических исследований явились основанием для применения в лечении детей с гиперактивным мочевым пузырем L-карнитина, оказывающего регуляторное действие на основные звенья митохондриального энергетического метаболизма.Анализ эффективности терапии. Динамика клинических и цитохимических показателейАнализ клинической динамики после завершения курса монотерапии элькаром показал, что в целом большинство детей (66 усл.%) продемонстрировали частичный ответ; у 1/4 пациентов отмечена полная редукция симптомов; резистентными к терапии остались 10% детей. При этом все случаи резистентности наблюдались среди пациентов с исходно сниженным среднеэффективным объемом мочевого пузыря (1-я группа).
Все дети с нормальным среднеэфективным объемом мочевого пузыря (2-я группа) были чувствительны к лечению элькаром, при этом у 10 пациентов из 13 отмечен частичный ответ на терапию. Анализ динамики клинической симптоматики у наблюдавшихся детей и изменений функции мочевого пузыря на фоне фармакотерапии показал, что у детей 1-й группы (28) среднеэффективный объем мочевого пузыря увеличился с 72,1 мл до лечения до 108,3 мл (+50%) после лечения, выраженность расстройств мочеиспускания уменьшилась с 20,5 до 9,4 балла по квалиметрической таблице (-54%).
Полной нормализации резервуарной функции удалось добиться только у 9 из 28 детей. У 16 детей отмечалась частичная (у 13) или полная (у 3) положительная клиническая динамика, однако среднеэффективный объем не достигал нормативных возрастных показателей.У детей 2-й группы (13) среднеэффективный объем мочевого пузыря увеличился со 151 до 168,6 мл, тяжесть расстройств мочеиспускания уменьшилась с 11 до 5,5 баллов (-50%). У 4 (10 усл.%) детей из 41 на фоне редукции (у 3) или исчезновения (у 1) симптомов дневных расстройств мочеиспускания увеличились ночная продукция мочи и кратность энуреза. У 3 из них учащение энуреза произошло на фоне терапии элькаром, что потребовало отмены препарата в 1 случае, несмотря на положительную динамику со стороны дневных расстройств; у четвертого ребенка через 1 мес после завершения курса кратность энуреза уменьшилась по сравнению с исходной; у одной из девочек возникшее учащение эпизодов энуреза сохранялось в течение года, на протяжении которого продолжалось проведение терапии расстройств мочеиспускания по принятым схемам, в дальнейшем энурез исчез. У 1 ребенка резкое учащение кратности энуреза произошло сразу после отмены препарата (ретард-эффект), в дальнейшем частота энуреза также уменьшилась по сравнению с исходной. У детей 1-й группы эффективность терапии и динамика расстройств мочеиспускания оценивались в различных возрастных периодах (во 2-й группе данный анализ не проводился, учитывая ее возрастную гомогенность). Распределение детей по возрасту проводилось в соответствии с определенными физиологическими этапами становления способности мочевого пузыря к накоплению и удержанию мочи.Все дети до 5 лет (п=11) были чувствительны к проводимой терапии. Именно в этой возрастной группе отмечались максимальная динамика среднеэффективного объема (+60% от исходного) и более значительное снижение суммарного балла. Минимальная клиническая динамика (-33%) отмечалась в старшей возрастной группе (см. рисунок ).Был проведен детальный анализ ответа на терапию в зависимости от исходного симптомокомплекса расстройств мочеиспускания.
Сочетанными нарушениями мочеиспускания (дневными и ночными) страдали 25 (61 усл.%) детей. Под влиянием лечения параллельная редукция (полная или частичная) дневных и ночных симптомов отмечалась у 15 из них. В частности, исчезновение энуреза зафиксировано у 4 детей. Полный ответ демонстрировали 3 пациента. У 5 детей на фоне улучшения дневных расстройств динамики со стороны энуреза не отмечалось, а у 3 детей наблюдалось даже его учащение. Резистентными к терапии остались 2 детей. Расстройства мочеиспускания только в дневное время имели 16 (39 усл.%) детей. Ответ на терапию отмечен во всех случаях: у 7 детей - полный, у 9 - частичный.
При проведении контрольных цитохимических исследований после курса терапии у детей с исходным снижением активности сукцинатдегидрогеназы (у 9) наблюдалось достоверное (p<0,05) ее повышение с 15,03±1,34 до 19,65±1,65 усл. ед. (норма 18-23 усл. ед.) у детей 5-12 лет и с 15,77±1,6 до 17,77±3,39 усл. ед. (норма 18,5-21,5 усл. ед.) у пациентов 13-15 лет. В целом в указанной группе уровень активности фермента, исходно сниженный на 15,9% по сравнению с нормативными показателями, на фоне терапии достоверно (p<0,05) повысился, оставаясь, однако, ниже нормы на 3,6%. Активность сукцинатдегидрогеназы нормализовалась у 6 пациентов, увеличилась - у 2, не изменилась - у 1. Одновременно у этих больных наблюдалось повышение активности лактатдегидрогеназы с 13,42±1,46 до 17,54±2,63 усл. ед. (норма 10-17 усл. ед.). У 4 детей параллельно с нормализацией активности сукцинатдегидрогеназы прослеживалось увеличение уровня (с 14,42±1,39 до 20,15±1,07 усл. ед.) изначально неизмененной лактатдегидрогеназы выше нормативных показателей. Вероятно, увеличение активности лактатдегидрогеназы, отмеченное во всех наблюдениях после окончания терапии, объясняется более выраженной компенсаторной лабильностью гликолиза по сравнению с процессами, происходящими непосредственно в митохондриях.У 7 детей динамика ферментативного статуса коррелировала с клинической динамикой; у 2 больных, несмотря на нормализацию цитохимических показателей, клинического улучшения не наблюдалось. У 4 детей с исходно нормальным уровнем активности сукцинатдегидрогеназы на фоне терапии отмечались разнонаправленные ее изменения: превышение нормы (у 1), ниже нормы (у 2), без изменений (у 1); у всех пациентов наблюдалось снижение активности лактатдегидрогеназы в пределах нормативных показателей (с 15,53±1,98 до 13,96±2,13 усл. ед). Клинико-цитохимических коррелятивных связей не выявлено.Сравнительный клинико-цитохимический анализ исходной ферментативной активности и последующего ответа на терапию выявил высокие коррелятивные связи между степенью снижения первоначального уровня активности сукцинатдегидрогеназы и динамикой восстановления резервуарной функции мочевого пузыря (r=0,78) у детей 1-й группы (сниженный среднеэффективный объем пузыря) и динамикой расстройств мочеиспускания (r=0,94) у пациентов 2-й группы (нормальный среднеэффективный объем пузыря).Выводы1. У большинства детей с гиперактивным мочевым пузырем имеют место нарушения клеточного энергообмена. Самым распространенным типом митохондриальной дисфункции у детей с данной патологией (2/3 случаев) является депрессия аэробного метаболизма без напряжения гликолиза.

2. Выявленные митохондриальные нарушения, отражая фоновый статус полисистемной митохондриальной дисфункции, оказывают заметное влияние на формирование, клинические проявления, а также динамику расстройств мочеиспускания.
Отмечается обратная зависимость между степенью снижения активности сукцинатдегидрогеназы и резервуарной функцией мочевого пузыря. 3. Основываясь на полученных клинико-цитохимических результатах, можно говорить об эффективности лечения детей с гиперактивным мочевым пузырем препаратом L-карнитина в режиме монотерапии. Больные с исходно более выраженной депрессией активности сукцинатдегидрогеназы наиболее восприимчивы к терапии L-карнитином. Максимально эффективно применение препарата в группе детей с исходно нормальным среднеэффективным объемом мочевого пузыря, а также у детей со сниженной емкостью мочевого пузыря при отсутствии энуреза в исходном симптомокомплексе расстройств мочеиспускания.
Максимальная инволюция симптомов отмечается у детей до 5 лет. У пациентов старше 12 лет динамика показателей расстройств мочеиспускания на фоне лечения менее выражена.

Литература1. Curran M.J., Kaefer M., Peters C. et al. The overactive bladder in childhood: long-term results with conservative management. J Urol 2000; 163: 574.2. van Gool J., Bloom D., Butler R. Definition and terminology. Third course of paediatric urodynamics. ESPU. Utrecht 2001; 7-11.3. Wyndaele J.J. The overactive bladder. Br J Urol 2001; 88: 135-140.4. Appell R.A., Abrams P., Drutz H.P. et al. Treatment of overactive bladder: long-term tolerability and efficacy of tolterodine. World J Urol 2001; 19: 2: 141-147.5. Greenfield S.P. Editorial: The overactive bladder in childhood. J Urol 2000; 163: 578.6. Munding M., Wessells H., Thornberry B., Riden D. Use of tolterodine in children with dysfunctional voiding: an initial report. J Urol 2001; 165: 926-928.7. Hjalmas K., Hellstrom A.-L., Mogren K. et al. The overactive bladder in children: a potential future indication for tolterodine. Br J Urol 2001; 87: 569.8. Лопаткин Н.А., Толстова С.С. Императивное недержание мочи. Пленум Правления Российского общества урологов. Ярославль 2001; 5-18.9. Madersbacher S. A placebo-controlled, multicentre study comparing the tolerability and efficacy of propiverine and oxybutynin in patients with urgency and urge incontinence. Br J Urol 1999; 84: 646.10. Fry C.H., Wu C. The cellular basis of bladder unstability. Br J Urol 1998; 81: 1-8.11. Вишневский Е.Л., Джерибальди О.А., Печикина Л.А. Состояние кровоснабжения незаторможенного мочевого пузыря у детей. Cъезд педиатров-нефрологов России, 2-й. М 2000; 147-148.12. Вишневский Е.Л., Пугачев А.Г. Недержание мочи у детей. Пленум Правления Российского общества урологов. Ярославль 2001; 179-183.13. Джавад-Заде М.Д., Державин В.М., Вишневский Е.Л. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря. M: АМН СССР 1989. 14. Тозлиян Е.В. Клиническое значение митохондриальных нарушений у детей с недифференцированными формами задержки нервно-психического развития: Дис. ... канд. мед. наук. М 2003; 195.15. Медведев Ю.В., Толстой А.Д. Гипоксия и свободные радикалы в развитии патологических состояний организма. М 2000; 80-83. 16. Клембовский А.И., Сухоруков В.С. Митохондриальная недостаточность у детей. Арх патол 1997; 59: 5: 3-6.17. Клембовский А.И., Сухоруков В.С. Учение о митохондриальной патологии в современной медицине. Всероссийская конференция «Клинические и патогенетические проблемы нарушений клеточной энергетики (митохондриальная патология)», 1-я: Материалы. М 1999; 28-30.18. Нарциссов Р.П. Цитохимия ферментов лейкоцитов в педиатрии: Дис. ... д-ра мед. наук. М 1970; 378.19. Нарциссов Р.П., Петричук С.В., Шищенко С.В. и др. Цитохимическая диагностика митохондриальной патологии. Всероссийская конференция «Клинические и патогенетические проблемы нарушений клеточной энергетики (митохондриальная патология)», 1-я: Материалы. М 1999; 39-40.20. Виноградов А.Д. Сукцинатдегидрогеназа. Успехи биол химии 1985; 26: 64-82.21. Gonzales-Flecha B., Boveris A. Mitochondrial sites of hydrogen peroxide production in reperfused rat kidney cortex. Biochim Biophys Acta 1995; 1243: 3: 361-366.22. Вишневский Е.Л., Лоран О.Б., Вишневский А.Е. Клиническая оценка расстройств мочеиспускания у детей. М 2001; 22-34, 48-52.23. Koff S.A. Estimating bladder capacity in children. Urol 1983; 21: 248-251.24. Wolffenbutel K. Norval values. Third course of paediatric urodynamics. Utrecht 2001; 29-34.
Поступила 26.10.03

Отредактировано Nata (21-07-2010 04:03:06)

0

13

у меня ребенок 6 лет, девочка, пропили дриптан... когда только начали пить таблетки еще не строго отслеживали как она пьет на ночь, поэтому не было результатов (а может просто не было результатов, не знаю). Сказала врачу, врач сказал что нужно обязательно не поить за 5 часов до сна, тогда будут результаты (а мне кажется что если вообще не поить так и вообще писаться перестанет вне зависимости от приема таблеток  :mad: ) в итоге перестали поить, на скандалах и плаче вроде какое-то время появились результаты - по мне так ей бедняге вообще нечем было писаться .... как только пьет, то писается, не пьет вроде нормально .... но мне ее жалко стало - если ее в 9 вечера укладывать спать, то значит с 16 переставать поить :mad:  в общем я считаю что дриптан нам не помог ... не почувствовала я хоть каких нибудь изменений ....

0

14

Мой муж одно время пил Дриптан.
Пока принимал,были некоторые сдвиги к лучшему.Но потом опять стал через раз "плавать".

0

15

А сколько времени он его принимал?
Я сейчас начала пить дриптан, мне невропатолог посоветовала. Она сказала, что минимальный курс лечения - три месяца, и тогда постепенно мокрые ночи будут уменьшаться. И еще, что вообще не бывает так, что сегодня энурез есть, а завтра его не будет. Особенно если до этого он был много лет.

0

16

Моему сыну 9 лет, назначили Дриптан, но его врач рекомендует в сочетании с комплексной терапией, но некоторые препараты достать не можем, мы живем в Украине, они не зарегистрированы Мин.юстом. Дриптан тоже покупали нелегально. Если его пропить просто отдельно, это поможет и надолго ли?

0

17

Мне 16 лет. В прошлом году клали на обследование в нефрологию и там давали этот Дриптан. Из за него нарушилась терморегуляция, и пока не перестал его пить, у меня была температура. Так что мне Дриптан скорее навредил.

0

18

margo написал(а):

Моему сыну 9 лет, назначили Дриптан, но его врач рекомендует в сочетании с комплексной терапией, но некоторые препараты достать не можем, мы живем в Украине, они не зарегистрированы Мин.юстом. Дриптан тоже покупали нелегально. Если его пропить просто отдельно, это поможет и надолго ли?


Сочуствую вашему сыну. Я бы на его месте послал куда подальше всю эту терапию.

0

19

после дриптана у меня был жуткий сушняк %)

0

20

Мы дважды пытались давать ребёнку дриптан - реакция - лицо сразу становилось пунцовым. На этом наше "лечение" этим препаратом закончилось. Как теперь выяснилось, не следовало и начинать , так как при НЕВРОЛОГИЧЕСКОМ ночном энурезе он не помогает. Теперь хотим попробовать минирин, но если начинать , то нужно пить 3 месяца - это курс. Если не пройдёт - то через время нужен второй курс. Отзывы читала - в основном положительные, одно смущает - это всё же гормон. Какие могут быть отрицательные последствия???

0


Вы здесь » ПОПЛАВОК. Форум для людей с энурезом » Поделись опытом » ДРИПТАН: вы его принимаете/ли? опишите его воздействие на вас